سندروم ترک الکل

سندروم ترک الکل مجموعه ای از نشانه ها می باشد که به دنبال کاهش مصرف الکل پس از یک دوره ی مصرف فراوان، رخ می دهد. نشانه ها به طور معمول شامل اضطراب، لرزش، تعریق، استفراغ، ضربان قلب بالا و تب ملایم است. این سندروم ممکن است علائم شدیدتری مانند تشنج، هذیان الکلی یا هذیان خمری (Delirium tremens) و دیدن یا شنیدن چیزهایی که بقیه نمی بینند یا نمی شنوند، داشته باشد. نشانه ها به طور معمول 6 ساعت پس از آخرین مصرف الکل نمایان شده، طی 24 تا 72 ساعت بعد به شدیدترین حالت خود رسیده و بعد از 7 روز بهبود می یابند.

سندروم ترک الکل ممکن است در افراد وابسته به الکل هم ایجاد شود. این حالت ممکن است هنگامی ایجاد شود که افراد به صورت برنامه ریزی شده یا غیربرنامه ریزی شده، مصرف الکل خود را کاهش دهند. مکانیسم اساسی آن شامل کاهش پاسخ گیرنده های گابا (گاما آمینوبوتیریک اسید/GABA) در مغز است. به طور معمول فرآیند ترک الکل با استفاده از مقیاس موسسه ی بالینی ارزیابی برای ترک الکل (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol scale (CIWA-Ar)) انجام می شود.

درمان معمول برای ترک الکل، با بنزودیازپین ها (Benzodiazepines) مانند کلردیازپوکسید (Chlordiazepoxide) و دیازپام (Diazepam) می باشد. در اغلب موارد، مقدار دارو براساس علائم فرد تعیین می شود. تیامین به طور معمول توصیه می گردد. مشکلات الکترولیتی و قند خون پایین نیز باید درمان شوند. درمان زودهنگام، نتیجه ی درمان را بهبود می بخشد. 

حدود 15 درصد افراد در غرب، در زمان هایی از دوره ی مصرف الکل، با مشکلاتی از اختلال مصرف الکل رو به رو می شوند. حدود نیمی از افراد با اختلال مصرف الکل، نشانه های سندروم ترک الکل را به دنبال کاهش مصرف الکل نشان می دهند و نشانه های شدید در 4 درصد آن ها رخ می دهد. تا 15 درصد افرادی با علائم شدید، می میرند. حداقل 400 سال قبل از میلاد مسیح، نشانه های ترک الکل توسط بقراط توصیف شده بود. سندروم ترک الکل تا 1700 میلادی، مشکل شایعی نبود. 

علائم و نشانه های سندروم ترک الکل

علائم و نشانه های ترک الکل به صورت اولیه در سیستم عصبی مرکزی (CNS) رخ می دهند. شدت علائم ترک می تواند از نشانه های خفیفی نظیر اختلالات خواب و اضطراب تا نشانه های شدید و مرگ آوری نظیر توهم زدگی الکلی (ALcoholic hallucinosis)، هذیان الکلی و ناپایداری سیستم عصبی خودکار، متغیر باشد.

ترک به طور معمول 6 تا 24 ساعت بعد از آخرین مصرف الکل، روی می دهد و می تواند تا یک هفته باقی بماند. به منظور اینکه ترک الکل در دسته ی سندروم ترک الکل قرار بگیرد، بیماران می بایست حداقل دو نشانه از نشانه های مقابل را نشان دهند: افزایش لرزش دست، بی خوابی، حالت تهوع یا استفراغ، توهم های زودگذر (شنیداری، دیداری یا لامسه ای)، بی قراری روانی-حرکتی (Psychomotor agitation)، اضطراب، تشنج های تونیک-کلونیک و ناپایداری سیستم عصبی خودکار.

شدت علائم توسط شاخص هایی تعیین می شود که مهم ترین آن ها عبارت اند از: میزان مصرف الکل، مدت زمان مصرف الکل توسط فرد و سابقه ی ترک الکل. نشانه ها همچنین در دسته های زیر طبقه بندی می شوند:

1. توهم وابسته به الکل: بیماران توهمات زودگذر دیداری، شنیداری و لامسه ای داشته ولی به جز آن مشکل دیگری ندارند.
2. تشنج های وابسته به ترک: تشنج ها در طی 48 ساعت پس از قطع مصرف الکل، یا به صورت تشنج تونیک-کلونیک ژنرالیزه ی منفرد (Single generalized tonic-clonic seizures) یا به صورت دوره ی کوتاهی از چندین،  روی می دهند.
3. هذیان الکلی: وضعیت هایپرآدرنرژیک (Hyperadrenergic states)، اختلال در موقعیت یابی (Disorientation)، لرزش ها، تعریق فراوان، توجه یا آگاهی مختل و توهم های دیداری و شنیداری. این علائم به طور معمول 24 تا 72 ساعت پس از قطع مصرف الکل روی می دهند. هذیان الکلی شدیدترین نوع از علائم ترک است که در 5 تا 20 درصد بیمارانِ سم زدایی شده و در 13 بیمارانی با تشنج های ناشی از ترک الکل، مشاهده می شود. 

پیشروی سندروم ترک الکل

به طور معمول شدت علائم به مقدار و مدت زمان مصرف الکل در گذشته و نیز تعداد و میزان ترک های پیشین در مصرف الکل، بستگی دارد. حتی شدیدترین علائم می تواند 2 ساعت پس از قطع مصرف، رخ دهند. شروع سریع علائم به همراه پیش بینی ناپذیر بودن این سندروم، ضرورت ایجاد می کند بیمار یا در بیمارستان ـ که از قبل برنامه ریزی شده ـ بستری گردد، یا هماهنگ با پزشک درمان دریافت کند و یا حداقل دسترسی سریعی به مراقبت های پزشکی داشته باشد. مجموعه ی حمایت کننده ای از دوستان و خانواده نیز باید قبل از اشاره به سم زدایی، معرفی گردد. در بسیاری از موارد، نشانه ها قالب زمانی منطقی و پیش بینی پذیری را دنبال می کنند که در مثال ذیل آورده شده است:

6 تا 12 ساعت پس از آخرین نوبت نوشیدن الکل، نشانه های ترک الکل نظیر لرزش، سردرد، تعریق، اضطراب، حالت تهوع یا استفراغ رخ می دهند. مابقیِ نشانه های قابل مقایسه نیز ممکن است در این دوره رخ دهند. 12 تا 24 ساعت پس از قطع مصرف الکل، شرایط ممکن است به نشانه های وخیمی نظیر گیجی، توهم (همراه با آگاهی از واقعیت)، لرزش، بی قراری و اختلالات دیگر پیشرفت کند.

24 تا 48 ساعت پس از آخرین نوبت نوشیدن اتانول، باید احتمال وقوع تشنج ها مورد توجه قرار داد. در این هنگام، هیچ یک از نشانه های ترک الکل که زودتر نمایان شده بودند، کاهش نمی یابند. در افرادی که الکل فراوانی مصرف نموده اند، تشنج ها منادیِ احتمال مرگ می باشندو باید به شدت جدی گرفته شوند.

اگرچه شرایط بیمار معمولاً پس از 48 ساعت شروع به بهبودی می یابد، اما گاهی اوقات نشانه های ترک الکل افزایش یافته و منجر به هذیان الکلی می گردند، هذیانی که همراه با توهم های غیرقابل تفکیک از واقعیت، گیجی شدید، تشنج ها، فشار خون بالا و تب پایدار (از 4 تا 12 روز) می باشد.

ترک طول کشیده

سندروم ترک الکل طول کشیده (Protracted alcohol withdrawal syndrome) که در بسیاری از افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل روی می دهد، زمانی ایجاد می شود که نشانه های ترک الکل بیشتر از مرحله ی حادِ آن، طول بکشند؛ اما شدت علائم معمولاً به صورت تحت  حاد است و به تدریج در طی زمان کاهش می یابد. گاهی اوقات از این سندروم به عنوان سندروم ترک پس از حاد (Post-acute-withdrawal syndrome) نیز یاد می شود. در این حالت بعضی از علائم ترک الکل می توانند حداقل تا یک سال پس از قطع مصرف آن، باقی بمانند. نشانه ها می توانند شامل اشتیاق به الکل، ناتوانی در لذت بردن از چیزهای لذت بخش معمولی (آنهدونیا (Anhedonia))، ابهام در دستگاه حواس (Clouding of sensorium)، اختلال در موقعیت یابی، حالت تهوع و استفراغ یا سردرد باشند. بی خوابی یک نشانه ی شایعِ ترکِ الکلِ طول کشیده است که بعد از مرحله ی حاد ترک الکل، باقی می ماند. مشاهده شده که بی خوابی می تواند میزان بازگشت به مصرف الکل را تحت تأثیر قرار دهد. مطالعات نشان داده اند که منیزیم و ترازدون (Trazodone) می توانند در درمان بی خوابی (که در مبتلایان به اختلالات مصرف الکلی که در حال بهبود هستند دیده می شود) کمک کنند. درمان بی خوابی در این افراد مشکل است چرا که بسیاری از خواب آورهای سنتی (مانند آگونیست های گیرنده ی بنزودیازپین و باربیتورات (Barbiturate)) از مکانیسم گیرنده ی GABA_A استفاده می کنند که با الکل تحمل متقاطع (Cross-tolerance) دارد. با این حال، ترازدون با الکل تحمل متقاطع ندارد. مرحله ی حاد سندروم ترک الکل گاهی اوقات می تواند طولانی شود. در ادبیات پزشکی، هذیان الکلی طول کشیده (Protracted delirium tremens) به عنوان یک نشانه ی محتمل ولی نادر ترک الکل، مطرح شده است.

پاتوفیزیولوژی

استفاده ی مزمن و طولانی مدت از الکل می تواند سبب تغییراتی در سیستم شیمیایی مغز، به خصوص در سیستم تولید کننده ی گابا (GABAergic) گردد. تطابق های متعددی نظیر تغییرات در بیان ژن و تنظیم کاهشی (Downregulation) گیرنده های GABA_A رخ می دهند. در هنگام ترک حاد الکل، تغییراتی نظیر تنظیم افزایشی (Upregulation) زیرواحد آلفا-4 و تنظیم کاهشی زیرواحد آلفا-1 و آلفا-3 از گیرنده ی GABA_A نیز رخ می دهند. می توان تغییرات عصبی-شیمیایی که در حین ترک الکل رخ می دهند را با مصرف داروهایی که برای سم زدایی حاد به کار می روند، به حداقل رساند. با قطع مصرف الکل و داروهایی با تحمل متقاطع نسبت به آن، این تغییرات عصبی-شیمیایی تدریجاً به حالت طبیعی خود بازخواهند گشت. تطابق با سیستم NMDA (N-methyl-d-aspartate) نیز می تواند در مست کردن های مکرر با الکل روی دهد و با تحریک پذیری بالای سیستم عصبی مرکزی در سندروم ترک الکل، مرتبط است. میزان هوموسیستئین (Homocysteine) طی مصرف مزمن الکل بالا می رود و حتی در مرحله ی ترک به میزان بیشتری افزایش خواهد یافت و ممکن است باعث مسمومیت با تحریک (Excitotoxicity) شود. ممکن است تغییرات در نوار قلب (مخصوصاً افزایش فاصله ی QT) و نیز نوار مغزِ غیرطبیعی (شامل نوار مغز کمّی (Quantified EEG) غیرطبیعی) در ابتدای ترک رخ دهند. اختلال عملکرد محور هیپوتالاموسی-هیپوفیزی-فوق کلیوی و افزایش ترشح هورمون آزادکننده ی کورتیکوتروپین (Corticotropin-releasing hormone) در حین ترک الکل حاد و طول کشیده مشاهده می شود و به بروز نشانه های هر دو حالت کمک می کند. ممکن است نشانه های ناتوانی در لذت بردن (Anhedonia/Dysphoria)، که می توانند به عنوان بخشی از ترک الکل طول کشیده باقی بمانند، به علت فعالیت کم دوپامین (Dopamine) باشد.

کیندلینگ (Kindling)

کیندلینگ پدیده ایست که در طی آن سم زدایی های مکرر الکل منجر به افزایش شدت علائم ترک می شوند. به عنوان مثال، مصرف کنندگان الکل ممکن است در ابتدا هیچ یک از نشانه های ترک را نداشته باشند، ولی با هر دوره ی نوشیدن الکل و سپس قطع مصرف آن، شدت نشانه های ترک آن ها افزایش یافته و ممکن است در ادامه به هذیان الکلی تمام عیار با تشنج کانوالسیو (Convulsive seizure) منتهی شود. افرادی با اختلال مصرف الکل که در طی سم زدایی دچار تشنج می شوند، نسبت به افرادی که در حین ترک الکل تشنج ندارند، با احتمال بیشتری در گذشته دوره هایی از تشنج را تجربه کرده اند. به عبارتی، بیمارانی با سندروم های ترک پیشین احتمالاً بیشتر علائم پیچیده ی ترک الکل را نشان می دهند.

کیندلینگ می تواند منجر به عوارض شود و ممکن است احتمال بازگشت به مصرف الکل، آسیب مغزی مرتبط با الکل و نقایص شناختی را افزایش دهد. سوءمصرف مزمن الکل و کیندلینگ، به علت چندین دوره ی ترک الکل، ممکن است منجر به تغییرات دائمی در گیرنده های GABA_A شود. مکانیسم کیندلینگ از طریق حساسیت زایی بعضی سیستم های عصبی و حساسیت زداییِ بعضی دیگر از سیستم های عصبی است که می تواند به طور فزاینده ای، منجر به عدم تعادل واضح عصبی-شیمیایی شود. این نیز به نوبه ی خود منجر به نشانه های شدیدتر ترک الکل شامل اضطراب، تشنج ها و سمیت عصبی (Neurotoxicity) شود. 

مصرف الکل با تکانشگری (Impulsivity)، اختلال در حافظه ی کاری فضایی (Spatial working memory) و اختلال در یادگیری هیجانی (Emotional learning) مرتبط است. باور بر این است که این اثرات مخرب به علت اثرات نوروتوکسیکی است که ترک مکرر الکل بر قشر مغز و انعطاف پذیری عصبی (Neuroplasticity) دارد. دوره‎ های مکرر سم زدایی حاد پس از مست کردن  حاد، تأثیرات قدرتمندی بر مغز می گذارد و با افزایش احتمال تشنج و نقایص شناختی، مرتبط است. این اثرات بر مغز مشابه افرادی است که مقدار زیادی الکل مصرف کرده و به طور مکرر سم زدایی کرده اند، ولی به قدرتمندی اثرات در افرادی نیست که با وجود اختلال مصرف الکل، سابقه ی پیشینی از سم زدایی نداشته اند. بنابراین به نظر می رسد سندرم ترک حاد مهم ترین شاخص در ایجاد آسیب و اختلال در عملکرد مغز است. حساس ترین مناطق مغز به مصرف الکل، آمیگدالا (Amygdala) و قشر پیش پیشانی (Prefrontal cortex) است.

افرادی که در طی دوران بلوغ به صورت مکرر از مصرف الکل دست کشیده اند، اختلالاتی در حافظه ی غیربیانی بلندمدت (Long-term nonverbal memory) نشان می دهند. افرادی با اختلال مصرف الکل که دو یا بیش از دو بار مصرف الکل را ترک کرده اند، نسبت به افرادی که یک بار مصرف الکل را ترک کرده اند یا ترک مصرف الکل نداشته اند، اختلالات شناختی بیشتری در لوب فرونتال خود نشان می دهند. کیندلینگ در سلول های عصبی، علت مطرح آسیب های شناختی مرتبط با ترک الکل است. کیندلینگ ناشی از ترک های مکرر، منجر به تجمع تغییرات تطابقی در سلول های عصبی می شود. کیندلینگ همچنین می تواند علت اختلال شناختی در مصرف کنندگان الکل باشد. 

تشخیص سندروم ترک الکل

بسیاری از بیمارستان ها از پروتکل موسسه ی بالینی ارزیابی برای ترک الکل (CIWA) برای ارزیابی میزان ترک در حال حاضر و در نتیجه میزان داروهای مورد نیاز، استفاده می کنند. وقتی شک به مصرف بیش از حد الکل وجود داشته باشد ولی سابقه ی مصرف مشخص نباشد، انجام آزمایش برای مقادیر افزایش یافته ی “ترانسفرین با کمبود کربوهیدرات (Carbohydrate-deficient transferrin)” یا “گاما-گلوتامیل ترانسفراز (Gammaglutamyl transferase)”، به تشخیص مصرف بیش از حد الکل و اعتیاد به آن کمک می کند. CIWA نیز کوتاه تر شده (اکنون به نام CIWA-Ar نامیده می شود)، در حالی که صحت (Validity) و اعتمادپذیری (Reliability) خود را حفظ کرده و به دلیل طبیعت مرگ آور ترک الکل، به صورت بهینه تری به ارزیابی بیماران کمک می کند.

شرایط متعددی نظیر سندروم ترک بنزودیازپین (وضعیتی که عمدتاً به علت تطابق گیرنده های GABA_A رخ می دهد) نیز می تواند علائم مشابهی ایجاد کند.

درمان سندروم ترک الکل

بنزودیازپین ها به منظور کنترل نشانه های بیماری و نیز پیشگیری از تشنج ها، مؤثر می باشند. ویتامین های مخصوصی نیز بخش مهمی از کنترل سندروم ترک الکل را شامل می شوند. در اغلب موارد، باید بیمارانی با علائم شدید را بستری نمود. می توان برای درمان بیمارانی با علائم خفیف تر در منزل، مراقبت روزانه توسط ارائه دهندگان خدمات بهداشتی-درمانی را انجام داد.

بنزودیازپین ها

بنزودیازپین ها معمول ترین داروی مورد استفاده در درمان ترک الکل می باشند و به طور کلی در سرکوب نشانه های ترک الکل، امن و مؤثر هستند. این گونه داروها به طور کلی در کنترل علائم مؤثر می باشند، ولی با این حال باید با احتیاط مصرف شوند. اگرچه بنزودیازپین ها سابقه ی بلندبالا و موفقیت آمیزی در پیشگیری و درمان ترک الکل دارند، هیچ توافقی وجود ندارد که کدام نوع برای استفاده، ایده آل است. شایع ترین عوامل مورد استفاده، بنزودیازپین های طولانی اثر – نظیر کلردیازپوکسید (Chlordiazepoxide) و دیازپام هستند. این داروها نسبت به بقیه ی بنزودیازپین ها در درمان هذیان مؤثرتر می باشند و همچنین دوره های طولانی تری بین دوزهای مصرفی آن وجود دارد. با این حال بنزودیازپین هایی که نیمه ی عمر متوسطی دارند – مانند لورازپام (Lorazepam) – در بیمارانی با مشکلات کبدی امن تر می باشند. بنزودیازپین ها در مقابله با نشانه های ترک الکل – به خصوص تشنج ها – نسبت به باقی درمان های شایع مؤثرتر هستند. 

بحث اصلی پیرامون استفاده از بنزودیازپین های طولانی اثر و بنزودیازپین های کوتاه اثر، راحتی در استفاده از آن ها می باشد. داروهای طولانی اثر، مثل دیازپام، به دفعات کمتری تزریق می شوند. با این حال شواهدی وجود دارد که نشان می دهد اگرچه رژیم درمانی مبتنی بر علائم (Symptom-triggered regimen)، مانند استفاده از لورازپام، امن و مؤثر می باشند؛ ولی مقدار و دوره ی درمانی کوتاه تری هم دارند. اگرچه بنزودیازپین ها در درمان ترک الکل بسیار مؤثر می باشند، ولی باید با احتیاط مصرف شوند. بنزودیازپین ها فقط باید برای افرادی که اختلال مصرف الکل دارند و از قبل به این داروها وابسته نیستند، آن هم به صورت دوره های کوتاه مدت، استفاده شود؛ چرا که ممکن است الکل و بنزودیازپین ها با هم تحمل متقاطع داشته باشند. جایگزین کردن اعتیاد به الکل با وابستگی به بنزودیازپین ها یا هر نوع اعتیاد دیگری، خطرناک است. به علاوه، اعتیاد به الکل می تواند موجب اختلال در عملکرد گیرنده ی گابا-بنزودیازپین گردد و مصرف مزمن بنزودیازپین ها ممکن است نتواند تأثیرات ذهنی ناشی از الکل را به طور کامل بهبود بخشد. مصرف هم زمان بنزودیازپین ها و الکل، می تواند تأثیرات مخرب روانی ناشی از هر یک را شدت ببخشد؛ به طوری که موجب افزایش افسردگی در خلق وخو و خودکشی می شود و به طور کلی، به جز در موارد ترک الکل، منع مصرف دارد.

ویتامین ها

معمولاً افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل در بسیاری از مواد مغذی دچار کمبود هستند؛ که می تواند منجر به عوارض شدیدی در حین ترک الکل، مانند سندروم ورنیکه (Wernicke syndrome)، گردد. برای کمک به پیشگیری از سندروم ورنیکه، مولتی ویتامین های غنی از تیامین (Thiamine) و فولیک اسید (Folic acid) باید به این افراد تزریق شود. در حین ترک الکل، قبل از مصرف هرگونه نوشیدنی یا غذای حاوی کربوهیدرات، تزریق پیشگیرانه ی تیامین، فولیک اسید و پیریدوکسین (Pyridoxine) به صورت داخل وریدی پیشنهاد می شود. در اغلب موارد این ویتامین ها در کیسه موزی (Banana bag) جهت تزریق درون وریدی، ترکیب می شوند.

ضدتشنج ها

شواهد بسیار محدودی وجود دارند که اشاره می کنند ممکن است توپیرامات (Topiramate) و پرگابالین (Pregabalin) در درمان سندروم ترک الکل مؤثر باشند. شواهد کمی استفاده از گاباپنتین (Gabapentin) و کاربامازپین (Carbamazepine) برای درمان ترک الکل خفیف یا متعادل را، چه به صورت تنها و چه به صورت ترکیبی با داروهای دیگر، پشتیبانی می کنند. با این حال به نظر نمی رسد گاباپنتین بتواند در درمان ترک الکل شدید مورد استفاده قرار بگیرد و به همین دلیل هم در این شرایط پیشنهاد نمی شود. بررسی کاکرین (Cochrane) در سال 2010 به طور مشابه گزارش داد که شواهدی مبنی بر نقش بیشتر ضدتشنج ها نسبت به بنزودیازپین ها در درمان ترک الکل وجود ندارد. با در نظر گرفتن عوارض جانبی مرگ آور، پارآلدهید (Paraldehyde) در ترکیب با هیدرات کلره (Chloral hydrate) نسبت به کلردیازپوکسید برتری دارد و کاربامازپین ممکن است برای علائم مشخصی، مفید باشد. معمولاً درمان طولانی مدت با ضدتشنج ها در افرادی که سابقه ی تشنج به علت ترک الکل را دارند، توصیه نمی شود.

پیشگیری از نوشیدن بیشتر

سه داروی نالتروکسون (Naltrexone)، آکامپروسات (Acamprosate) و دیسولفیرام (Disulfiram) به پیشگیری از نوشیدن الکل کمک می کنند. این داروها پس از ترک الکل استفاده می شوند.

درمان‌های دیگر سندروم ترک الکل

ممکن است برای بهبود بعضی از علائم، کلونیدین (Clonidine) در ترکیب با بنزودیازپین مصرف شود. با توجه به کافی نبودن شواهد و کیفیت پایین آن ها، نمی توان در مورد اثربخشی یا کیفیت باکلوفن (Baclofen) در درمان سندروم ترک الکل اظهارنظر کرد.

گاهی اوقات داروهای ضدروان پریشی (Antipsychotics) نظیر هالوپریدول (Haloperidol) – در ترکیب با بنزودیازپین ها – برای کنترل بی قراری و روان پریشی (Psychosis) مورد استفاده قرار می گیرند. ممکن است داروهای ضدروان پریشی به صورت بالقوه ترک الکل را بدتر کنند چرا که آستانه ی تحمل فرد برای تشنج را پایین می آورند. کلوزاپین (Clozapine)، اولانزاپین (Olanzapine) یا فنوتیازین های کم قدرت (Low-potency phenothiazines) (نظیر کلرپرومازین (Chlorpromazine)) مخصوصاً خطرناکند؛ چنانچه این داروها مصرف شوند، باید بسیار احتیاط کرد.

اگرچه به صورت نظری می توان اتانولِ داخل وریدی را مصرف کرد اما شواهدی که از این ایده حمایت می کنند ـ حداقل در افراد بسیار بیمار ـ ناکافی است.

پیش آگهی

ناتوانی در مدیریت صحیح سندروم ترک الکل، می تواند منجر به آسیب مغزی دائم یا مرگ گردد. برای پیشگیری از آسیب مغزی به علت ترک الکل، می توان آنتاگونیست های NMDA، آنتاگونیست های کلسیم و آنتاگونیست های گلوکوکورتیکوئیدها را تزریق کرد.
مصرف مداوم بنزودیازپین ها ممکن است بهبود اختلالات شناختی و روانی-حرکتیِ ناشی از الکل را مختل کنند. مصرف سیگار نیز می تواند در مبتلایان به اختلال مصرف الکل که در حال بهبود هستند، سرعت بهبود مسیرهای مغزی را کاهش دهد یا با آن تداخل کند.