خطر بروز آلزایمر در بیماران مبتلا به ویروس کرونا
Risk of dementia in severe Covid-19 infection
عفونت کووید و بیماری آلزایمر نشانگرهای زیستی (بیومارکر) مشابهی از آسیب مغزی دارند. نمونه های خون نشان می دهد که انباشت این بیومارکرهای آسیب مغزی در کووید سریعتر و در سطوح بالاتری رخ می دهد.
پس از گذشت نزدیک به دو سال از همهگیری ویروس کرونا، پژوهشگران هنوز در جستجو هستند که در مغز بازماندگان این عفونت چه رخ می دهد. ما می دانیم که ویروس در برخی افراد مبتلا می تواند موجب بروز طیف وسیعی از علائم عصبی روانی از مه مغزی (brain fog) و مشکلات حسی (مانند از دست دادن حس بویایی) گرفته تا سکته مغزی و هذیان های طولانی مدت شود. در بیماران “کووید مدت طولانی” (long Covid)، این علائم برای ماه ها باقی می مانند و البته، تجربه همه گیری های گذشته نیز نشان داده اند که این آسیب های مغزی می تواند مادام العمر باشد.
ارتباط بین عفونت کووید و شروع زوال عقل (از جمله بیماری آلزایمر) هنوز مشخص نیست و محققان به سالها پژوهش نیاز دارند تا چنین رابطهای را به طور کامل درک کنند اما شواهد اخیر نشان داده است که این بیماریها نشانگرهای زیستی مشابه ای از آسیب مغزی دارند. طبق یک مطالعه جدید، به نظر میرسد که عفونت کووید در کوتاه مدت، سطوح بالاتری از پروتئینهای خونی مرتبط با تخریب عصبی (نورودژنراسیون) را نسبت به بیماری آلزایمر ایجاد می کند.
محققان دانشکده پزشکی NYU Grossman داده های دو ماهه ابتدای همه گیری ویروس کرونا، از مارس تا می 2020 را تجزیه و تحلیل کردند که نتایج آن به تازگی در مجله انجمن آلزایمر منتشر شد؛ محققان در این داده ها سطوح بالاتری از هفت نشانگر زیستی مختلف تخریب عصبی را در بیماران کووید با علائم نورولوژیک (در مقایسه با بیماران بدون علائم عصبی) پیدا کردند. سطح این بیومارکرها در بیمارانی که در بیمارستان فوت کرده بودند نسبت به بیماران بهبود یافته بسیار بالاتر بود که نشان دهنده رابطه بین شدت بیماری و شدت آسیب مغزی است. به علاوه، این داده ها نشان داد که بخشی از نشانگرهای آسیب مغزی در بیماران بستری با کووید، به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر است. در یک مورد، سطح نشانگر زیستی در افراد مبتلا به کووید بیش از دو برابر افراد مبتلا به آلزایمر بود.
یافتههای این مطالعه نشان میدهد که بیماران بستری شده برای عفونت کووید، به ویژه افرادی که علائم عصبی را در طول عفونت حاد خود تجربه میکنند، ممکن است سطحی از نشانگرهای آسیب مغزی نشان دهند که در حد بیماری آلزایمر یا حتی بالاتر باشد.
در این مطالعه 251 بیمار با میانگین سنی 71 سال که از نظر شناختی سالم بودند و به دلیل ابتلا به ویروس کرونا در بیمارستان بستری شده بودند، شناسایی شدند. محققان بیمارانی را که علائم نورولوژیک مرتبط با کووید داشتند، بررسی کردند و در صورت امکان، سطح بیومارکرهای تخریب عصبی را در این بیماران با 161 بیمار آلزایمر که دچار کووید نبودند، مقایسه کردند.
سپس این تیم با استفاده از یک فناوری تشخیصی دقیق جدید، میزان آسیب مغزی همه شرکتکنندگان را برای ردیابی هفت نشانگر زیستی مختلف برای تخریب عصبی – که همگی با مرگ یا از کار انداختن نورونها مرتبط هستند – در پلاسمای خون و سرم اندازهگیری کردند. این بیومارکرها شامل دو پروتئین بتا آمیلوئید (یک نشانگر زیستی آلزایمر است که با از دست دادن حس بویایی فرد مرتبط است) و دو پروتئین تاو که همچنین در مغز افراد مبتلا به آلزایمر و سایر زوال عقل جمع می شوند.
سپس این تیم تحقیقاتی با استفاده از یک فناوری تشخیصی دقیق، میزان آسیب مغزی همه شرکت کنندگان را با تعیین هفت بیومارکر خونی مختلف برای تخریب عصبی – که همگی با مرگ یا اختلال عملکرد نورونها مرتبط هستند – اندازه گیری کردند. این بیومارکرها شامل دو پروتئین بتا آمیلوئید (یک نشانگر زیستی آلزایمر که با از دست دادن حس بویایی فرد مرتبط است) و دو پروتئین تاو (tau) (نشانگر زیستی دیگر مرتبط با آلزایمر و سایر زوال عقل) می شد.
چشمگیرترین تفاوت بین دو گروه در سطوح زنجیره سبک نوروفیلامنت – یک پروتئین عصبی مرتبط با تعدادی از بیماری های عصبی از جمله آلزایمر- بود. تحقیقات گذشته نشان داده است که این نوروفیلامنت ها ممکن است در افراد مبتلا به آلزایمر سه تا چهار برابر سریعتر از افراد دارای سلامت شناختی تجمع یابد. حال مطالعه جدید نشان می دهد که در بیماران دچار کووید، سطح این نوروفیلامنت ها تقریباً دو برابر بیشتر از افراد مبتلا به آلزایمر بود، تفاوتی 179 درصدی.
آنچه پژوهشگران دریافتند این بود که شرکت کنندگانی که به دلیل عفونت کووید در بیمارستان بستری شده بودند، به طور متوسط 60 درصد بیشتر از مبتلایان به آلزایمر، نشانگرهای زیستی مرتبط با تخریب عصبی در خون خود داشتند. در افرادی نیز که بر اثر کووید جان خود را از دست دادند، نسبت به بازماندگان بیش از دو برابر این بیومارکرهای آسیب مغزی را داشتند.
اما سوال اینست که آیا افزایش سطح بیومارکرهای آسیب مغزی در این بیماران بدین معنا است که آنها در آینده به آلزایمر یا سایر انواع زوال عقل مبتلا می شوند؟ داده های فعلی برای پاسخ دقیق به این پرسش کافی نیست. مطالعاتی که در مورد آسیب مغزی تروماتیک (ناشی از ضربه به سر) انجام شده است نشان می دهد که در این بیماران نیز نشانگرهای زیستی آسیب مغزی افزایش می باید اما پیگیری این بیماران نشان داد که آنها لزوما در آینده به بیماری آلزایمر یا زوال عقلهای مرتبط مبتلا نمیشود، بلکه خطر ابتلا به به زوال عقل در آن ها افزایش می یابد. این که آیا در مبتلایان به عفونت کووید شدید چنین امری صادق است، نیاز به مطالعه و پیگیری بیشتر دارد.
یافته هایی از این دست این نگرانی را ایجاد می کند که شاید عفونت کووید منجر به اختلالات شناختی پایدار و حتی علائم آلزایمر شود. ویروس کرونا تاکنون چند صد میلیون نفر را در سراسر جهان گرفتار کرده است و هنوز دورنمای خاتمه پاندمی مشخص نیست، لذا ضروری است که همچنان به مطالعه آنچه این ویروس با بدن و مغز ما می کند، ادامه دهیم.
این مطالعه در همان ابتدای همهگیری انجام شد و از آنجایی که در بیماری آلزایمر از زمان ظاهر شدن اولین نشانگرهای زیستی تا بروز علائم بیماری ممکن است سالها طول بکشد، در حال حاضر هیچ راهی برای دانستن اینکه در نهایت چه ارتباطی بین کووید و آلزایمر رقم خواهد خورد، وجود ندارد. در واقع، تعیین اینکه آیا بیماران مبتلا شده به کووید در معرض افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در آینده هستند یا در طول زمان بهبود یافته و این خطر رفع می شود، نیاز به مطالعات طولانی مدت دارد.