سندروم دست بیگانه

سندروم دست بیگانه یا سندروم دکتر استرنج لاو (Dr. Strangelove syndrome) مجموعه ای از شرایطی است که گویا در آن اندام های یک فرد به اختیار خود عمل می کنند، بدون آن که آن فرد کنترل آگاهانه ای بر حرکت آن ها داشته باشد. شرایط بالینی گوناگونی وجود دارند که در این مجموعه طبقه بندی می شوند. در این سندروم، دست چپ بیشتر درگیر می شود. اصطلاحاتِ مشابهِ فراوانی برای توصیف انواعِ مختلفِ این اختلال به کار می روند؛ اما این اصطلاحات در اغلب اوقات به درستی استفاده نمی شوند. فرد مبتلا به این بیماری ممکن است گاهی اوقات اجسام را در دست خود بگیرد و با آن ها بازی کند، اما این کار را به اختیار خود انجام نمی دهد؛ طوری که باید از دست دیگر خود برای مهار دست بیگانه استفاده کند. در حالت طبیعی، فکر (به عنوان قصد یا اراده) و عمل، عمیقاً به صورت دوطرفه درهم تنیده هستند در حالی که وقوع سندروم دست بیگانه می تواند نشان دهنده ی پدیده ای باشد که در آن جداییِ عملکردیِ فکر و عمل را مشاهده می کنیم.

بهترین گزارش سندروم دست بیگانه در بیمارانی وجود دارد که دو نیمکره ی مغز آن ها از هم دیگر جدا شده است. جدا کردن دو نیمکره ی مغز فرآیندی است که گاهی اوقات برای تسکینِ دردِ بیمارانِ مبتلا به انواع شدید تشنج و روان پریشی تشنجی (Epileptic psychosis) (به عنوان مثال تشنج لوب گیجگاهی (Temporal lobe))، صورت می گیرد. سندروم دست بیگانه همچنین در بعضی از بیماران پس از جراحی مغز، سکته ی مغزی، عفونت، تومور، آنوریسم، میگرن و بیماری های تحلیل برنده ی مغزیِ به خصوصی نظیر بیماری آلزایمر، تحلیل کورتیکوبازال (Corticobasilar degeneration) و بیماری کروتزفلد-جاکوب (Creutzfeldt-Jacob disease) رخ می دهد. لوب های پیشانی (Frontal lobe)، آهیانه ای (Parietal) و پس سری (Occipital) از دیگر نواحی مغز هستند که با سندروم دست بیگانه مرتبط می باشند.

نشانه ها و علائم بیماری سندروم دست بیگانه

می توان “رفتار بیگانه” را از رفتار رفلکسی تشخیص داد چرا که اولی به صورت انعطاف پذیری، هدفمند است ولی دومی اجباری. گاهی اوقات بیمار از حرکات دست بیگانه آگاه نیست مگر اینکه به آن توجه کند یا دست حرکتی انجام دهد که توجه او را به رفتار خود جلب کند. تفاوت واضحی بین رفتار دو دست وجود دارد؛ چرا که دست بیگانه “متمرد” و “نافرمان” و به صورت کلی خارج از کنترل ارادی فرد است ولی دست سالم تحت کنترل ارادی و طبیعی فرد قرار دارد. در زمان هایی، مخصوصاً در بیمارانی که به جسم پینه ای (Corpus callosum) (رابط بین دو نیمکره ی مغزی) آن ها آسیب وارد شده است، به نظر می آید دست ها رفتاری برخلاف یک دیگر دارند. 

سندروم مرتبطی توسط فرانکو لرمیتِ (François Lhermitte) عصب شناس، توصیف شده است: در این سندروم، فرد نمی تواند تمایل خود را برای استفاده ی اجباری از اشیای محیط اطراف، مهار کند. به عبارتی، رفتار بیمار اجباری است چرا که اشیای موجود در محیط پیرامون فرد، کارکردهایی (Affordances) دارند. 

این وضعیت که “رفتار بهره گیری (Utilization behavior)” نام دارد، در اغلب موارد با آسیب گسترده و دوطرفه ی لوب پیشانی مرتبط می باشد و در واقع ممکن است تصور کنیم که یک سندرومِ دستِ بیگانه ی “دوطرفه” است؛ چرا که اتفاقات موجود در محیط بیرونی، اجباراً بیمار را هدایت می کنند (به عنوان مثال چنانچه یک شانه ی مو بر روی میز و در مقابل بیمار قرار داشته باشد، موجب می شود که بیمار موهای خود را شانه کند). این بیمار هیچ قدرتی برای عقب کشیدن و مهار برنامه ی حرکتیِ قویِ خود ـ که اجباراً مرتبط با حضور برخی اشیای خاص در محیط پیرامونی فرد است ـ ندارد. وقتی که آسیب لوب پیشانی به صورت دو طرفه و عموماً وسیع تر باشد، بیمار کاملاً توانایی حرکت ارادی خود را از دست می دهد و تماماً به شاخص هایی از محیط پیرامونی وابسته می شود تا رفتار او را در یک بافتِ اجتماعیِ عمومی، هدایت کند؛ وضعیتی که به آن “سندروم وابستگی به محیط (Environmental dependency syndrome)” گفته می شود.

بعضی بیماران به منظور تعامل با دست بیگانه، برای آن شخصیت سازی می کنند (مثلاً برای دست بیگانه نامی انتخاب می کنند). نام های انتخابی مفهومی منفی دارند، از نوع خفیفی مانند “پر رو” تا نوع خبیثی مانند “هیولایی از ماه”. به عنوان مثال، دودی (Doody) و یانکویچ (Jankovic) بیماری را یافتند که نام دست بیگانه اش را “جوزف کوچولو” نامیده بود. وقتی دست بیگانه ای او بازیگوش می شد و مزاحمت ایجاد می کرد ـ مثل نیشگون گرفتن نوک پستان های او (مانند گاز گرفتن هنگام پرستاری کردن) ـ او سرگرم می شد و به جوزف کوچولو یاد می داد که شیطنت نکند. بوگن (Bogen) اظهار کرد که برخی ویژگی های شخصیتی، مثل شخصیت پر زرق و برقِ فرد بیمار، به شخصیت پردازی های متعدد دست بیگانه کمک می کند. 

تصویربرداری عصبی و پژوهش های آسیب شناسی نشان دادند که آسیب های لوب پیشانی (به عنوان نوع پیشانی) و جسم پینه ای (به عنوان نوع پینه ای) شایع ترین آسیب های ساختاری در سندروم دست بیگانه هستند. این نواحی ارتباط نزدیکی با برنامه ریزی حرکتی و مسیرهای نهایی آن دارند.

نوع پینه ای شامل رفتارهای حرکتی پیشرفته و با اختیار فرد توسط دست غیرغالب است. در این اختلال، بیماران مکرراً “درگیری های بین دستی” متعددی را نشان می دهند به گونه ای که حرکت یک دست، هدفی مخالف با هدف “دست خوب” دارد. به عنوان مثال، بیماری سعی می کرد با دستِ راستِ غالب و تحتِ کنترلِ خود، سیگاری را وارد دهانش کند در حالی که دستِ چپِ غیرغالب و بیگانه ای او، سیگار را گرفت، از دهانش بیرون آورد و آن را به گوشه ای انداخت؛ قبل از آنکه دستِ راستِ غالبِ او، سیگار را روشن کند! سپس بیمار گفت: “من حدس می زنم که او (دست بیگانه) نمی خواست سیگار بکشم.” بیمار دیگری با دستِ غالب و تحت کنترلش، دکمه های لباس خود را می بست در حالی که در همان هنگام دستِ غیرغالب و بیگانه ی او، دکمه های لباس را باز می کرد!

نوع پیشانی در بیشتر موارد بر روی دستِ غالب اثر می گذارد؛ ولی می تواند هر یک از دو دست را بسته به جانبی شدنِ (Lateralization) آسیبی که به قشر پیشانی داخلی (Medial frontal cortex) وارد می شود، تحت تأثیر قرار دهد. این آسیب شامل رفلکس چنگ زدن (Grasp reflex)، آزمودن اشیاء با دست به صورت تکانشی (بدون فکر قبلی) و/یا چنگ زدن قوی (Tonic grasping) (مثلاً دشواری در آزاد کردن مشت) می باشد.

در بسیاری از موارد، نشانه های سندروم دست بیگانه ی کلاسیک ناشی از آسیب به قشر پیشانی داخلی و جسم پینه ای می باشد. در این بیماران، علت اصلی آسیبْ سکته ی یک طرفه یا دوطرفه در مناطقی از قشر مغز است که با شریان مغزی قدامی (Anterior cerebral artery)، خون رسانی می شود. خون اکسیژن دار توسط شریان مغزی قدامی به بیشترِ قسمت های داخلیِ لوب های پیشانی و  23  قدامی جسم پینه ای، می رسد و سکته نیز ممکن است در نتیجه ی آسیب به چندین ناحیه ی مجاورِ این مناطقِ خون رسانی شده، رخ بدهد. از آنجایی که در اغلب مواردْ آسیب به قشر پیشانی داخلی مرتبط با ضایعات جسم پینه ای است، بیماران ناشی از نوع پیشانی ممکن است علائمی از نوع پینه ای را نیز نشان دهند. بیمارانی که آسیب مغزی آن ها تنها محدود به جسم پینه ای باشد، علائم نوع پیشانیِ سندروم دست بیگانه را نشان نمی دهند.

علت بیماری سندروم دست بیگانه

عامل شایع در سندروم دست بیگانه، این است که قسمتی از قشر حرکتی اولیه که حرکات دست را کنترل می کند، تحت تأثیر قشر پیش حرکتی (Premotor cortex) قرار نمی گیرد؛ گرچه عمدتاً توانایی خود برای انجام حرکات دست را حفظ کرده است.

یک مطالعه ی تصویربرداریِ تشدیدِ مغناطیسیِ عملکردی (Functional Magnetic Resonance Imaging/fMRI) در سال 2009، که ترتیبِ زمانیِ اجزایی از شبکه ی قشری را که مرتبط با حرکات ارادی در افراد طبیعی بود، مطالعه می کرد، نشان داد که ـ به صورت قدامی به خلفی ـ ابتدا ناحیه ی حرکتی مکمل (Supplementary motor area) تحریک شده، سپس قشر پیش حرکتی، قشر حرکتی اولیه، و نهایتاً قشر آهیانه ای خلفی (Posterior parietal cortex) فعال می شوند. بنابراین به نظر می آید در حرکت ارادی و طبیعی دست، حسِ نمایندگی (Sense of Agency) (که به تازگی مطرح شده) با ترتیب منظمی از فعال شدن ها، مرتبط است. ابتدا قشر پیشانیِ قدامی-داخلی (Anteromedial frontal cortex) – در مجاورت ناحیه ی حرکتی مکمل در سطحِ داخلیِ بخشِ پیشانیِ نیمکره ی مغز – و پس از آن ناحیه ی حرکتی اولیه – در شکنجِ پیش مرکزی (Precentral gyrus) و بر روی سطح خارجی نیمکره ی مغز – فعال می گردد. ابتدا قشر حرکتی اولیه – که فرض می شود از طریق الیاف هایی پرتابی (Projections) به بخش قشری-نخاعی راه های هرمی (Pyramidal tracts)، مستقیماً در انجام حرکات دخالت دارد – و سپس قشر آهیانه ای خلفی، فعال می شود. قشر آهیانه ای خلفی احتمالاً با دریافت بازخورد های حسی-پیکریِ (Somatosensory feedback) مکرر یا باز-آورانِ (Re-afference) محیط که توسط حرکتِ فرد ایجاد می شوند، مرتبط است. این بازخورد به طور طبیعی با نسخه ای از پیامِ وابرانِ (حرکتی) ارسال شده توسط قشر حرکتی اولیه، در ارتباط است تا به عنوان حرکتی برخاسته از اراده ی شخص ـ و نه نیرویی خارجی ـ شناسایی شود. به عبارتی، نسخه ی پیام وابران به جریان آورانِ حسی ـ پیکریِ مکرر ـ که برخواسته از محیط پیرامونی و در ارتباط با حرکات برخواسته از اراده ی شخص است – اجازه می دهد که به عنوان پیامی باز-آوران – و نه خارج-آوران (Ex-afference)- شناخته شود. اختلال در این مکانیسم موجب می شود که فرد نتواند بین اعمال برخاسته از اراده ی شخص و اعمال برخاسته از محیط خارجی، تفاوت قائل شود. چنانچه وضعیتی غیرطبیعی رخ دهد که در آن پیام باز-آوران (که از یک حرکتِ ارادیِ فرد ناشی می شود) با پیام خارج-آوران اشتباه تشخیص داده شود، ممکن است به آسانی به این نتیجه گیری برسد که حرکات ارادیِ فرد، در واقع ناشی از محیط بیرونی است؛ چرا که فرد نمی تواند در رابطه با حرکات ارادیِ خود، حس نمایندگی ایجاد کند. این وضعیتِ غیرطبیعی به این علت ناشی می شود که فرد نمی تواند با موفقیت نسخه ای از پیام وابران را تولید و به قشر حسی خود، ارسال کند. 

یک مطالعه ی تصویربرداریِ تشدیدِ مغناطیسیِ عملکردی (fMRI) در سال 2007 بر روی تفاوت در الگوهای عملکردیِ فعالیتِ مغز در هنگام انجام حرکات ارادی در دست بیگانه و سالم (در یک فرد مبتلا به سندروم دست بیگانه)، انجام شد. این مطالعه نشان داد که حرکات دست بیگانه در یک سمت، شامل فعالیت غیرطبیعی و جداگانه ی قشر حرکتی اولیه در نیمکره ی سمت مقابل است. از طرفی حرکات دست سالم شامل همان روندِ طبیعیِ فعال شدن است که پیشتر توضیح داده شد و در آن قشر حرکتی اولیه در نیمکره ی سالم، هماهنگ با قشرِ پیش حرکتیِ پیشانی (Frontal premotor cortex) و قشر آهیانه ای خلفی فعال می شود. این موضوع احتمالاً مرتبط با یک شبکه ی قشری طبیعی است که باعث می شود قشر پیش حرکتی بر روی قشر حرکتی اولیه اثر گذارد و همچنین سریعاً پیام های باز-آورانِ قشر آهیانه ای خلفی پس از انجام حرکات، ایجاد شوند.

با توجه هر دو مطالعه ی مذکور، می توان چنین فرض کرد: رفتار بیگانه – که با حس نمایندگی همراه نیست – به علت فعالیت خودبه خودی قشر حرکتی اولیه رخ می دهد. در حرکات طبیعی – که با حس نمایندگی همراه است – قشر پیش حرکتی قبل از فعال شدن قشر حرکتی اولیه، بر روی آن تأثیراتی می گذارد اما این تأثیرات در حرکات دست بیگانه وجود ندارند و قشر حرکتی اولیه بدون توجه به این تأثیرات، فعالیت خود را انجام می دهد.

همانطور که بالاتر اشاره شد، ایده های مذکور با مفاهیم “نسخه ا ی از پیام وابران” و “باز-آوران” مرتبط هستند. وقتی اندامی به طور ارادی حرکت می کند، ابتدا پیام “باز-آوران” – که در واقع حسِ اندامِ در حال حرکت و مرتبط با حرکاتِ ارادیِ فرد است – از آن اندام تولید می شود و به مغز می رود. سپس نسخه ای از پیام وابران تولید می شود که به نظر می آید از قشر پیش حرکتی به قشر حسی-پیکریِ ناحیه ی آهیانه ای می رود (قشر پیش حرکتی به طور طبیعی مرتبط با تولید حرکات با اراده ی آزاد فرد است). بنابراین، به طور کلی هنگامی گفته می شود که یک حرکت “ارادی” است که نسخه ی پیام وابران، به طور مؤثری با پیام باز-آوران “برابر باشد”. پیام باز-آورانی که از یک اندام در حال حرکت تولید می شود، با نسخه ی وابران به طور مؤثری همبسته و مرتبط است و به همین دلیل می تواند به عنوان پیامی “باز-آوران” که متمایز از پیام “خارج-آوران” است، تشخیص داده شود. اما وقتی نسخه ی وابران به طور طبیعی تولید نشود، چون پیام باز-آوران – که برخاسته از حرکات ارادی فرد است – دیگر با آن همبسته و مرتبط نیست و از دور خارج نمی شود، به اشتباه به عنوان پیامی “خارج-آوران” – که برخاسته از محیط خارج است – دانسته می شود. بنابراین چنانچه حسی در بدن ما بگوید که حرکات ما برخاسته از اراده ی ما نیست در حالی که هست (یعنی حسِ نمایندگی در رابطه با حرکات ظاهر نمی شود)، می تواند نشان دهنده ی این باشد که تولید نسخه ی وابران با شکست مواجه شده است؛ نسخه ای که با فرآیند طبیعی قشر پیش حرکتی مرتبط است تا حرکات ما  را برای اجرا آماده کند. 

از طرفی چون هیچ اختلالی در حسِ مالکیتِ اندام وجود ندارد و از آنجایی که هیچ توضیحِ فیزیکیِ دقیقی وجود ندارد که توضیح دهد چگونه اندامِ تحت مالکیت می تواند بدون ارتباط با حس نمایندگی – و با قدرتِ خودِ اندام – به صورت هدفمند حرکت کند، یک ناهنجاری شناختی (Cognitive dissonance) تعریف شده است و این ناهنجاری شناختی ممکن است با این فرض توضیح داده شود: حرکاتِ هدفمندِ اندام بیگانه، توسط نیروی خارجیِ ناشناخته و بیگانه ای تولید می شود که این نیروی بیگانه توانایی ایجاد حرکات هدفمند برای یک اندام را دارد. 

قطع ارتباط

همچنین نظریه ای وجود دارد: سندروم دست بیگانه هنگامی به وجود می آید که ارتباط بین قسمت هایی از مغز که جنبه های مختلفِ کنترلِ حرکاتِ بدن را برعهده دارند، قطع شده است. در نتیجه اگرچه مناطق مختلف مغز می توانند به حرکات بدن فرمان بدهند، ولی نمی توانند آگاهی و حسی را به وجود بیاورند که این حرکات، تحت کنترل ما هستند. به عبارتی فرآیندی که انجامِ حرکاتِ فیزیکیِ اندام ها را برعهده دارد و فرآیندی که حسِ درونیِ تحتِ کنترل بودنِ این حرکات را تولید می کند، از هم جدا شده اند. فرآیند دوم به طور طبیعی حسِ آگاهیِ درونی ای را تولید می کند که آغاز، کنترل و تولید حرکات ما از طرف یک “خودِ” فعال صورت گرفته است.

مطالعات اخیر همبستگی های عصبیِ مربوط به ظهور حسِ نمایندگی را – تحت شرایط طبیعی – مورد آزمایش قرار داده اند. به نظر می آید تناسبِ مداوم بین حرکتی که در اثرِ جریانِ وابران به سمت دستگاه عضلانی بدن تولید شده و نیز حسی که در اثر انجام فرضی این دستورات حرکتی در محیط، ایجاد شده، باعث ظهور حس نمایندگی گردد. در سندروم دست بیگانه ممکن است مکانیسم های عصبیِ این تناسب، مختل شده باشند. خود این اختلال ممکن است به علت غیرطبیعی شدن مکانیسم های مغزی ای باشد که بین پیام های باز-آوران (حسِ حرکتیِ ناشی از حرکتِ فعالِ یک اندام به اراده ی فرد) و خارج-آوران (حسِ حرکتیِ ناشی از حرکتِ یک اندام در اثر محیط بیرونی و خارج از اراده ی فرد) تفاوت قائل می شود.

در این مکانیسم مغزی، یک سیگنالِ مشابه با پیام وابرانِ تولید شده، به سمت ناحیه ی حسی-پیکری می رود و به یک پیامِ نتیجه ای فرعی (Corollary discharge) تبدیل می شود. این پیامِ نتیجه ایِ فرعی، در واقع یک سیگنال آوران است که در نتیجه ی حرکت اندام (به علت اثر سیگنال وابران) از محیط ارسال می شود. ارتباط این پیامِ نتیجه ایِ فرعی با سیگنال آوران اصلی – که از محیط پیرامونی ارسال می شود – می تواند تعیین کند که آیا این عملِ ارادی، مطابق انتظار ما انجام شده یا نه. وقتی عملِ انجام شده با عملِ موردِ انتظار متناسب باشد، در این صورت این عمل یک عملِ ارادی تلقی شده و حسِ نمایندگی تولید می شود.

اگر به هر دلیلی مکانیسم های عصبیِ دخیل در ایجاد این ارتباط حسی-حرکتی (که در ارتباط با اعمال ارادی است) مختل شوند، انتظار می رود که حس نمایندگیِ مربوط به عمل، همان طور که پیشتر ذکر شد، ایجاد نشود.

از دست دادن مهارها

تئوری دیگری نیز برای توضیح این پدیده ارائه شده است. این تئوری بیان می دارد که مغز سیستم های عصبیِ جداگانه ای به نام های “پیش حرکتی” و “نمایندگی” دارد که فرآیند تبدیل اراده ی ما به عمل واضح و آشکار را مدیریت می کند. سیستم پیش حرکتی در قسمت قدامی-داخلی لوب پیشانی، با کاهش یا افزایش کنترل مهاری بر روی اقدامات اکتشافی، فرآیند هدایت این اقدامات – که مبتنی بر محرک های “درونی” هستند – را برعهده دارد.

اخیراً یک مقاله که گزارشی از ضبطِ فعالیت های عصبیِ قشر پیشانی داخلی در انسان ها را ارائه داده است، نشان داد که سلول های عصبیِ این ناحیه از قشر، چند صد میلی ثانیه قبل از شروع حرکتِ ارادیِ انگشت، فعال هستند. پیرو این موضوع نویسندگان مقاله یک مدل محاسباتی ارائه دادند که به موجب آن به منظور وقوع حرکات ارادی، برآیندِ نرخِ شلیکِ سلول های عصبی در این ناحیه از مغز می بایست از یک سطح آستانه عبور کند. آسیب به این سیستمِ پیش حرکتیِ قدامی-داخلی موجب از بین رفتن مهار می شود و درنتیجه حرکات اکتشافی به صورت مستقل ایجاد شده و فرد اشیای محیط را در دست می گیرد. سیستم پیش حرکتیِ خلفی-خارجیِ لوب های گیجگاهی، آهیانه ای و پس سری (Posterolateral temporo-parieto-occipital premotor system) کنترل  مهاریِ مشابهی را بر روی اعمالی که خارج از محرک های محیطی هستند، اعمال می کند. این سیستم همچنین توانایی ایجاد اعمالی را که مبتنی بر محرک های خارجی هستند و نیز توسط آن ایجاد می شوند، دارد. هر یک از این دو سیستم که در داخل نیم کره ها هستند، یک “گرایش (Tropism)” قشری متضادی ایجاد می کنند که از طریق مهار دوطرفه عمل می کند؛ بدین صورت که یک تعادلِ پویا بینِ رفتن به سمت محرک محیطی (یعنی “قصدِ گرفتن”، که در آن فرد به دنبال تماس و گرفتن جسم مورد نظر است) و دور شدن از محرک محیطی (یعنی”قصدِ فرار”، که در آن فرد به دنبال دور شدن از جسم مورد نظر است) در اندامِ مقابل، ایجاد می کند. این دو سیستم نمایندگیِ “داخلِ نیمکره ای (Intrahemispheric)”، با یکدیگر یک سیستمِ نمایندگیِ یکپارچه ی “بینِ نیمکره ای (Trans-hemispheric)” ایجاد می کنند.

وقتی که سیستمِ “فرار” در قسمت قدامی-داخلیِ لوب پیشانی آسیب ببیند، حرکات اکتشافی با ماهیت رسیدن و گرفتن (Reach-and-grasp) در اندام مقابل ایجاد می شوند. این حرکات که توسط دنی ـ براون (Denny-Brown) “گرایشِ قشریِ مثبت (Positive cortical tropism)” نامیده شده اند، غیرارادی ولی هدفمند می باشند. چرا گرایش قشری “مثبت” نامیده می شوند؟ چون ایجاد محرک های حسی – مثلاً در اثر تحریک حس لامسه ی سطح ولار (Volar) انگشت یا کف دست – باعث فعال شدن حرکاتی می شود که موجب افزایش و بهبود این محرک حسی توسط یک ارتباط بازخوردی “مثبت” (Positive feedback connection) می شود.

وقتی که سیستمِ “رسیدن” در قسمت خلفی-خارجیِ لوب آهیانه ای-پس سری آسیب ببیند، حرکاتی با ماهیت آزاد کردن و عقب کشیدن (Release-and-retract) ـ مثل شناور بودن (Levitation) و اجتناب غریزی (Instinctive avoidance) ـ در اندام مقابل ایجاد می شوند. این حرکات که توسط دنی-براون “گرایش قشری منفی (Negative cortical tropism)” نامیده شدند، غیرارادی و هدفمند می باشند. چرا گرایش قشری “منفی” نامیده می شود؟ چون ایجاد محرک های حسی ـ مثلاً در اثر تحریک حس لامسه ی سطح ولار انگشت یا کف دست ـ باعث فعال شدن حرکاتی می شود که موجب کاهش و حذف این محرک حسی توسط یک ارتباط بازخوردی “منفی” (Negative feedback connection) می شود.

هر سیستم نمایندگیِ داخل نیمکره ای، به صورت مستقل توانایی این را دارد که حرکات اندام مقابل را کنترل کند. همچنین کنترل واحد و یکپارچه ی حرکات دو دست می تواند توسط ارتباطات بین سیستم های دو نیمکره، حفظ گردد. این ارتباطات، در سطح قشری از طریق الیاف پرتابی (که از جسم پینه ای عبور می کنند)، و در سطح زیرقشری از طریق سایر رابط هایی که بین دو نیمکره قرار دارند، ایجاد می شود.

قطع ارتباط بین نیمکره ها به علت آسیب

یک تفاوت عمده بین دو نیمکره، ارتباط مستقیم بین سیستمِ نمایندگیِ نیمکره ی غالب و سیستم رمزگذاری است که اساساً در نیمکره ی غالب مستقر بوده و یک عمل را به محصول آن و نیز به تفسیر آن ـ از طریق زبان و تفکر رمزگذاری شده با زبان ـ مرتبط می کند. عاملِ یکپارچه ی آگاه و همه جانبه ای که در مغز سالم ایجاد می شود، اساساً در نیمکره ی غالب قرار داشته و ارتباط نزدیکی با سازماندهی ظرفیت زبانی دارد. هنگامی که در دوران تکامل نوزادی عمل رابطه ای ـ به صورت رفتارِ بین ذهنیِ تجسم یافته – مقدم بر ظرفیت زبانی باشد، به منظور تولید رمزگذاریِ مبتنی بر زبان برای دانشِ مبتنی بر کنش (Action-oriented knowledge)، ساختارهای زبانی به مؤلفه های عمل و کنش مرتبط می شوند.

هنگامی که به علت آسیبِ جسمِ پینه‎ای ارتباط بین دو نیمکره به طور عمده ای قطع شود، نیمکره ی غالبِ مرتبط با زبان که کنترل اساسیِ اندام غالب را برعهده دارد، تا درجاتی کنترل مستقیم خود را بر نیمکره  و اندام غیرغالب ـ که تا قبل از این آسیبْ آگاهانه پاسخگو و “مطیعِ” نیمکره ی غالب بود ـ از دست می دهد. احتمالِ وقوعِ اقدامِ هدفمند خارج از حوزه ی تأثیرِ آگاهانه ی نیمکره ی غالب وجود داشته و این فرض اساسی که هر دو دست از طریق نیمکره ی غالب کنترل می شوند، رد می شود. حس نمایندگی ـ که به طور طبیعی از حرکت اندام غیرغالب ناشی می شود ـ دیگر ایجاد نشده، یا حداقل، از آن آگاه نیستیم.

یک مطالعه ی جدید برای توضیح و درکِ وضعیتی که در آن نیمکره ی غیرغالب (که به آگاهی ما دسترسی ندارد) توانایی کنترل اندام غیرغالب را دارد، ضروری است. 

در چنین شرایطی، عواملِ مجزای موجود در هر دو نیمکره  می توانند در هر دو اندام اعمال همزمانی را ایجاد کنند که اهداف متضاد دارند؛ اگرچه دست غالب همچنان با عاملِ مرتبط با زبان در نیمکره ی غالب – که آگاهانه قابل دسترس است – ارتباط داشته، تحت کنترل آگاهانه قرار دارد، مطیع اراده ی آگاهانه ی ماست و از طریق فکر کردن قابل دسترسی است. با این حال دست غیرغالب ضرورتاً توسط عاملِ غیرمرتبط با زبان هدایت می شود و هدفِ آن از انجام یکسری حرکات، تنها پس از انجام آن حرکات و توسط نیمکره ی غالب، معلوم می شود. دست غیرغالب دیگر تحت کنترل عاملِ موجود در نیمکره ی غالب نیست و به همین دلیل توسط نیمکره ی غالب و آگاهِ مبتنی بر زبان، به عنوان یک موجود وابسته که تحت مدیریتِ یک عاملِ بیگانه ی غیرقابل دسترسی و جداگانه است، شناخته می شود. این نظریه ظهور رفتار بیگانه در دست غیرغالب و درگیریِ بین دو اندام را در هنگام آسیب به جسم پینه ای، توصیف می کند.

تمایز بین دو نوعِ پیشانیِ قدامی-داخلی و گیجگاهی-آهیانه ای-پس سریِ خلفی-خارجی در سندروم دست بیگانه، با آسیبِ انتخابی به هر یک از این انواع در داخل یک نیمکره ی مشخص، توضیح داده می شود؛ چرا که هر یک از انواعِ این آسیب ها، نوعِ مرتبط وخاصی از رفتار بیگانه را در اندام مقابل ایجاد می کند.

تشخیص سندروم دست بیگانه

جسم پینه ای

آسیب به جسم پینه ای می تواند موجب انجام اعمال “هدفمند” در دستِ غیرغالبِ بیمار گردد (بیماری که نیمکره ی چپ مغز او غالب است، دست چپش و بیماری که نیمکره ی راستش غالب است، دست راستش رفتار بیگانه نشان می دهند.)

در “نوع پینه ای”، دستِ بیگانه ی بیمار با اعمالِ اختیاریِ دستِ سالم (دست “خوب”) بیمار، مخالف می کند. دو پدیده ای که غالباً در این بیماران یافت می شود، کنش پریشی آگونیستیک (Agonistic dyspraxia) و کنش پریشی دیاگونیستیک (Diagonistic dyspraxia) است.

در کنش پریشی آگونیستیک، هنگامی که از بیمار خواسته می شود با یک دست خود حرکاتی را انجام دهد، دستِ دیگرِ او به صورت اجباری و خودبه خودی دستورات حرکتی را اجرا می کند. به عنوان مثال، هنگامی که به بیماری با آسیبِ جسمِ پینه ای گفته شود که صندلی را به جلو بکشد، دستِ بیگانه قاطعانه و به اجبار صندلی را به عقب می کشد. می توان از این دید به کنش پریشی آگونیستیک نیز نگاه کرد: رقابتِ غیرارادی بین دو دست برای انجام یک عمل مطلوب که در آن دست بیگانه با دست سالم رقابت می کند تا یک اقدامِ هدفمند را ـ که اصولاً بیمار قصد داشته با دست سالم انجام دهد ـ به انجام برساند.

از سویی دیگر در کنش پریشی دیاگونیستیک نبردی بین عملِ مطلوب ـ که دست سالم آن را انجام می دهد ـ و عملِ مداخله کننده ـ که دست بیگانه آن را انجام می دهد ـ صورت می گیرد تا با عمل مطلوب مقابله کند. برای مثال هنگامی که بیماران آکلایتیس (Akelaitis) تحت عمل جراحیِ جسم پینه ای قرار گرفتند تا از حملات صرعی خود بکاهند، دست چپ و بیگانه ی یک بیمار مکرراً در کار دست راست او دخالت می کرد. به عنوان مثال هنگامی که دست راست بیمار تلاش می کند تا صفحات کتاب را ورق بزند، دست چپ او کتاب را می بست.

در مورد دیگری از بیماری با سندروم دست بیگانه که دچار آسیب به جسم پینه ای شده است، بیمار بین دست های خود دچار درگیری نیست بلکه دست بیگانه ی او حرکات مشابهی با دست سالم ـ به صورت غیرارادی ـ انجام می دهد. وقتی از بیمار خواسته شود که با یک دست خود عملی را انجام دهد، دست دیگر او به صورت غیرارادی حرکات مشابهی را انجام می دهد که در صورت توجه بیمار به آن همچنان به حرکت خود ادامه می دهد؛ طوری که از بیمار خواسته می شود جلوی این حرکاتِ آینه ای را بگیرد. بیماری دچار آنوریسمِ پاره شده در نزدیکی شریان مغزی قدامی شده که در نتیجه ی آن حرکات دست راست بیمار عیناً توسط دست چپ تکرار می شود. بیمار توضیح می دهد که دست چپش مکرراً دخالت کرده و به هر حرکتی که بیمار تلاش می کرده با دست راست انجام دهد، اقدام می کند. به عنوان مثال هنگامی که بیمار تلاش می کرده تا لیوان آبی را که در سمت راستش قرار داشته با دست راستش بگیرد، دست چپش جلو می رفته و لیوان آبِ فرضی در سمت چپ بیمار را می گرفته است. 

اخیراً گشویند (Geschwind) و همکاران زن بیماری را توصیف کردند که مبتلا به بیماری عروق کورونری قلب (Coronary heart disease) بود. یک هفته پس از عمل تعویض شریان کورونری (Coronary artery bypass graft/CABG)، او متوجه شد که دست چپش “به شیوه ی خودش زندگی می کند”. این دست دکمه ی لباس او را باز می کند، سعی می کرد هنگام خواب او را خفه کند و خودبه خود با دست راستش می جنگید تا تلفن را جواب دهد. او می بایست به صورت فیزیکی (و نه ذهنی) با دست راستش، جلوی عمل دست بیگانه را بگیرد تا از آسیب پیشگیری کند، رفتاری که به آن “محدود کردن خود (Self-restriction)” گفته می شود. دست چپ همچنین علائمی از کنش پریشی ایده ای-حرکتی (Ideomotor apraxia) شدید نشان می داد. دست چپ می توانست حرکات را تقلید کند اما فقط با کمک حرکات آینه ای که توسط دست راست انجام می شد (فعال کردن سین کینزیا (Synkinesis)). با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI)، گشویند و همکارانش متوجه آسیب به نیمه ی خلفیِ تنه ی جسم پینه ای شدند؛ اما نیمه ی قدامی و اسپلنیوم (Splenium) آن – که کمی به ماده ی سفید در زیر قشر کمربندی (Cingulate cortex) سمت راست کشیده شده است – بدون آسیب باقی مانده بودند.

پارک و همکاران نیز دو مورد سکته را به عنوان منشأ سندروم دست بیگانه معرفی کردند. هر دو بیمار دچار سکته در شریان مغزی قدامی شده بودند. یک بیمار مرد 72 ساله در کنترل حرکات دستانش مشکل داشت چرا که ـ علی رغم تلاشش برای ثابت نگه داشتن آن ها ـ غالباً غیرارادی حرکت می کردند. در ادامه، در اغلب موارد نمی توانست پس از گرفتن اشیاء با کف دستانش، آن ها را رها کند. بیمار دیگر که یک زن 47 ساله بود و در قسمت دیگری از شریان مغزی قدامی خود دچار سکته شده بود، شکایت کرد که دست چپش غیرارادی حرکت می کند و او نمی تواند حرکاتش را کنترل کند. هنگامی که دست راستش شیئی را می گرفت، دست چپش آن را حس می کرد و به زود شیء را از دست راست، می ربود. 

لوب پیشانی

آسیب یک طرفه به سطح داخلی لوب پیشانی مغز می تواند باعث تحریکِ حرکت کردن، گرفتن و سایر حرکات هدفمند در دست مقابل شود. در آسیب هایی به سطح قدامی-داخلی لوب پیشانی، این حرکات در اغلب موارد حرکاتی اکتشافی هستند که مکرراً به منظور رسیدن به اجسام خارجی، گرفتن آن ها و استفاده کردن از آن ها انجام می شود، بدون اینکه بیمار در آن زمان درک کند که بخشی از بدنش تحت کنترل این حرکات هستند. در نوع پیشانیِ سندروم دست بیگانه، هنگامی که جسمی گرفته شده و در دست نگاه داشته می شود، در اغلب موارد بیمار به سختی و با اراده ی خود، جسم را رها می کند. گاهی اوقات نیز دیده می شود که بیمار با استفاده از دستِ تحت کنترل خود، انگشتان دست بیگانه را از شیء جدا می کند تا جسم رها شود (چنگ زدن قوی (تونیک) و یا “واکنش چنگ زدن غریزی (Instinctive grasp reaction)”) بعضی از افراد (به عنوان مثال دِرِک دنی ـ براون عصب شناس) به آن “کنش پریشی مغناطیسی (Magnetic apraxia)” می گویند. 

گلدبرگ (Goldberg) و بلوم (Bloom) زنی را توصیف کردند که دچار سکته ی مغزی بزرگی در سطح داخلی لوب پیشانی چپ (در محدوده ی شریان مغزی قدامی سمت چپ) شده بود. در اثر این سکته، فرد به نوعِ پیشانیِ سندروم دست بیگانه ـ در دست راست خود ـ مبتلا گشت. هیچ نشانه ای مبنی بر آسیب به جسم پینه ای و یا قطع ارتباط در جسم پینه ای وجود نداشت. بیمار رفلکس های چنگ زدن متعددی را نشان داد: دست راست او به سمت اجسام حرکت می کرد و آن ها را دربرمی گرفت بدون آنکه رهایشان کند. با توجه به چنگ زدن تونیک، هرچه بیمار بیشتر سعی می کرد که جسم را رها کند، دست راستش محکم تر جسم را دربرمی گرفت. بیمار می توانست با تلاش متمرکز خود جسم را رها کند، ولی اگر تمرکزش به هم می ریخت، رفتار دوباره آغاز می شد. بیمار می توانست با استفاده از دست چپ سالم خود و با زور، انگشتان دست راستش را از تماس با جسم باز دارد. به علاوه، دست بیگانه به حدی پای بیمار را خراش می انداخت که برای پیشگیری از آسیب، به دستگاه ارتوتیک (Orthotic device) نیاز بود. بیمار دیگری نه تنها چنگ زدن تونیکِ اجسام نزدیک را گزارش می کرد، بلکه آلت تناسلی او را در دست گرفته و در مکان های عمومی خودارضایی می کرد.

لوب های آهیانه ای و پس سری

نوع متمایزی از سندروم دست بیگانه به نام “نوع خلفی” وجود دارد که با آسیب به لوب آهیانه ای خلفی-خارجی (Posterolateral parietal lobe) و/یا لوب پس سری مرتبط است. حرکات در این نوع بیشتر به دور کردن کف دست از تماس مداوم با محیط متمایل است تا اینکه به سمت اجسام حرکت کرده و آن ها را دربربگیرد، که همانند آسیب به لوب پیشانی، باعث تحریک تماس مداوم کف دست با اجسام می شود. در نوع پیشانی، تماس مداوم در سطح شکمیِ کف دست و انگشتان سبب تحریک خم شدن انگشتان و گرفتن اجسام ـ توسط یک مدار بازخوردی مثبت ـ می شود (به عبارتی، محرک سبب تحریک تولید حرکاتی می شود که باعث تقویت، استحکام و تداومِ محرک می گردند.).

در مقابل، در نوع خلفی، تماسِ سطحِ شکمیِ کف دست و انگشتان از طریق تحریک باز شدن انگشتان و دور کردن کف دست – توسط یک مدار بازخوردی منفی – مانع تماس با جسم می شود (به عبارتی، محرک و حتی پیش بینی تحریکِ کف دستْ حرکاتی را در کف دست و انگشتان تولید می کند که به طور مؤثری با محرک مقابله کرده و تحریک آن را کاهش می دهد، یا وقتی احتمال برخورد کف دست با محرک وجود داشته باشد، احتمال این تماس را کاهش می دهد). حرکات بیگانه در نوع خلفی سندروم دست بیگانه، تمایل کمتری به هماهنگی دارند و حین حرکت فعال، یک حرکتِ بی قاعده ی واضح را نشان می دهند که عموماً در نوع پیشانی دیده نمی شود. عموماً این باور وجود دارد که این ویژگی به علت نوع چشمی آتاکسی (Ataxia) می باشد چرا که با حضور جسم در میدان بینایی فرد و توجه به آن، ایجاد می شود. عدم تعادل واضحی که در این بیماری مشاهده می شود، به علت تعامل ناپایدار بین عدم تمایل به لمس اجسام و تمایل دیداری به حرکت به سمت اجسام است.

چون در نوع خلفی سندروم دست بیگانه عضلات ضدجاذبه ی اندام بیگانه فعال می شوند، ممکن است این اندام در هوا معلق و به دور از هرگونه تماس با سطح اجسام، دیده شود. حرکات دست بیگانه در نوع خلفی، حالتی طبیعی نشان می دهند که گاهی اوقات به آن “دست آهیانه ای” و “واکنش دوری غریزی (Instinctive avoidance reaction)” گفته می شود. (اصطلاحی که توسط دِرِک دِنی ـ براون (Derek Denny-Brown) عصب شناس ـ به عنوان نوع معکوسِ “کنش پریشی مغناطیسی” که در نوع پیشانی دیده می شود ـ معرفی شد). در این حالت انگشتان ـ به علت باز شدن مفاصل بین انگشتی (Interphalangeal joints) و متاکارپوفالانژیال (Metacarpophalangeal joints) ـ باز شده و کف دست از نزدیک شدن به اجسام دور شده و اگر بر روی یک سطح حمایت کننده ای قرار داشته باشد، به بالا می رود. به هر حال، این حرکات “بیگانه” هدفمند هستند که آن ها را از سایر انواع بی هدف و سازمان نیافته ی حرکات غیرارادی (نظیر حرکت پریشی (Athetosis)، رقاصک (Chorea) و میوکلونوس (Myoclonus)) جدا می کند. 

شباهت های انواع پیشانی و خلفی

در هر دو نوع پیشانی و خلفی سندروم دست بیگانه، واکنش های بیمار به توانایی آشکار اندام در انجام اعمال هدفمندی که از اراده ی آگاهانه ی فرد مستقل هستند، یکسان است. در هر دو نوع، دستِ مقابلِ نیمکره ی آسیب دیده بیگانه می شود. 

درمان بیماری سندروم دست بیگانه

هیچ درمانی برای سندروم دست بیگانه وجود ندارد. به هر حال نشانه های سندروم دست بیگانه با مشغول کردن دست به انجام کاری، مثلاً با دادن جسمی به آن برای نگه داشتن، کاهش یافته و کنترل می شوند. کارهای مشخصی که آموخته  شده اند، می توانند کنترل ارادی دست را تا حد قابل توجهی افزایش دهند. دستِ بیماری با نوع پیشانی سندروم دست بیگانه، هنگام راه رفتن به سمت اجسام دیگر حرکت می کرد تا آن ها را بگیرد. هنگام راه رفتن، عصایی به دست بیگانه اش داده شد اگرچه او واقعاً نیازی به عصا برای حفظ تعادل و حرکتش نداشت. چون دست بیگانه قویاً عصا را گرفته بود، عموماً عصا را رها نمی کرد تا اجسام دیگر را در بربگیرد. سایر تکنیک هایی که ثابت شده مؤثر هستند شامل بستن دست بین پاها یا سیلی زدن به آن، استفاده از آب گرم یا تماس لامسه ای و بینایی می باشند. علاوه بر آن، وو (Wu) و همکارانش یافتند: زنگ آزاردهنده ای که توسط بیوفیدبک (Biofeedback) فعال می شود، زمان دربرگرفتن اجسام توسط دست بیگانه را کاهش می دهد. در صورت آسیب یک طرفه به یک نیمکره ی مغزی، عموماً به صورت تدریجی میزان انجام رفتارهای بیگانه در طول زمان کاهش یافته و کنترل ارادی دست بیگانه بازخواهد گشت. در واقع وقتی سندروم دست بیگانه به علت آسیب کانونی و به صورت حاد شروع شود، معمولاً در عرض یک سال به حالت طبیعی خود برخواهد گشت. یک نظریه می گوید انعطاف پذیری عصبی (Neuroplasticity) در سیستم های مغزی زیرقشری و در دو نیمکره که در تولید حرکات ارادی نقش دارند، می توانند به بازسازی ارتباط بین فرآیند تولید حرکات و فرآیند ثبت و تولید داخلی، کمک کنند. اینکه چگونه این فرآیند ممکن است اتفاق بیافتد هنوز به خوبی دانسته نشده است، اما بهبود تدریجی سندروم دست بیگانه ـ وقتی که آسیب به یک نیمکره محدود شده باشد ـ گزارش شده است. در بعضی موارد، بیماران ممکن است به علت حرکات خودسرانه، نامطلوب و گاهاً شرم آور دست بیگانه، به زور متوسل شوند و با استفاده از دست سالم و با اراده ی خود، ساعد دست بیگانه ی خود را بگیرند. این رفتار با نام “محدود کردن خود” یا “گرفتن خود (Self-grasping)” نام گذاری شده است.

در روش دیگری بیماری تمرین داده شد تا وظیفه ی خاصی را انجام دهد، مثلاً دست بیگانه ی خود را حرکت کند تا شیء مشخصی یا هدف برجسته ای در محیط را لمس کند. بیمار می تواند به منظور غلبه بر رفتار بیگانه، این حرکت را با تمرین متمرکز به صورت اختیاری انجام دهد. ممکن است بعضی از این تمرینات باعث سازماندهی مجدد سیستم های پیش حرکتی در داخل نیمکره ی آسیب دیده می شوند، یا در عوض، کنترل آزادانه ی دستِ سمتِ نیمکره ی آسیب دیده (دست سالم) بهبود پیدا کند.

روش دیگر، “خفه کردن (Muffling)” هم زمان عمل دست بیگانه و محدود کردنِ بازگشتِ بازخورد حسی از محیط است که با قرار دادن آن در یک “عبا”ی محدودکننده ـ نظیر ارتوز (Orthosis) نرم و مخصوص دست و یا دستکش فر به جای آن ـ انجام می شود. بیماران دیگری گزارش دادند که استفاده از دستگاه ارتوتیک، گرفتن های متعدد اجسام را محدود می کند و یا با بستن دست بیگانه به میله های تخت، آن را مهار می کنند. البته، این روش می تواند میزان مشارکت دست بیمار را در دستیابی به اهداف عملکردی اش محدود کند و ممکن است روش نادرستی برای مهار باشد.

به صورت نظری این روش می تواند فرآیندی که در آن کنترل آزادانه ی دست بهبود داده می شود را به تأخیر بیاندازد؛ در صورتی که انعطاف پذیری عصبی (که باعث بهبودی می شود)، شامل تمرینات متعدد اراده ی آزاد برای کنترل حرکات دست در بافتی عملکردی شده و سرکوب موفقیت آمیز رفتار بیگانه، آن را (به صورت تجربی) تقویت کند.

تاریخچه بیماری سندروم دست بیگانه

اولین مورد شناخته شده در ادبیات پزشکی توسط عصب ـ روان پزشک برجسته ی آلمانی، کرت گلدشتاین (Kurt Goldstein)، در یک مقاله ی گزارش ـ موردی (Case-report) پرجزئیات ـ که در سال 1908 در آلمان چاپ شده بود ـ نمایان شد. در این مقاله گلدشتاین زنِ راست دستی را معرفی کرد که دچار سکته شده و نیمه ی چپ او آسیب دیده بود. زن از اولین باری که گلدشتاین او را دید، تا حدی بهبودی یافته بود. به هر حال، به نظر می رسید دست چپ زن متعلق به کس دیگری است و اعمالی را انجام می داد که گویی مستقل از اراده ی زن صورت می گرفته اند.

بیمار از حس “بیگانگی ای” که نسبت به اعمال هدفمند دست چپش داشت، شکایت می کرد و اصرار داشت که شخص دیگری به جای او دست چپش را حرکت می دهد. وقتی که دست چپ شیئی را دربرمی گرفت، او نمی توانست با اراده ی خود آن را رها کند. حس عمقی (Proprioception) و حس لامسه ی سمت چپ دچار اختلال شده بودند. دست چپ حرکاتی خودبه خودی انجام می داد، مثل خشک کردن صورت و مالیدن چشم ها، اما نسبتاً نادر بودند. با تلاش فراوان، او می توانست دست چپش را ـ در واکنش به یک فرمان گفتاری ـ حرکت دهد، اما حرکات آگاهانه آهسته تر و بی دقت تر از همان حرکات منتهی به صورت غیرارادی، بودند.

گلدشتاین “دکترین کنش پریشی حرکتی” را تدوین نمود که در آن درباره ی تولید اعمال اختیاری بحث کرد و یک ساختار مغزی برای شناخت فضایی و گیجگاهی، اراده و سایر فعالیت های شناختی برتر طراحی کرد. گلدشتاین بیان کرد که یک ساختار ـ که به طور مفهومی هم بدن و هم فضای خارجی را سازمان دهی می کند ـ برای درک شیء و نیز ایجاد حرکات اختیاری برای اشیای خارجی، ضروری است.

در مقاله های کلاسیک نورمن گشویند که تنوع گسترده ای از سندروم های ناشی از قطع ارتباط و آسیب شناسی کانونی مغز را مرور می کرد، او بیان داشت که کرت گلدشتاین “شاید اولین کسی بود که بر روی بیمارهایی با قطع جسم پینه ای تحقیق می کرد که شخصیت  واحدی ندارند و اثرات روان پزشکی آن را مطالعه می کرد”.

در فرهنگ عامه

• در فیلم دکتر استرنج لاو، ساخته شده در سال 1964 و با کارگردانی استنلی کوبریک (Stanley Kubrick)، ظاهراً شخصیت مشهوری که توسط پیتر سلرز (Peter sellers) بازی می شود، سندرم دست بیگانه دارد چرا که نمی تواند جلوی خودش را بگیرد تا سلام نازی ندهد. “سندروم دکتر استرنج لاو” به عنوان نام رسمی سندروم دست بیگانه پیشنهاد شد. اگرچه نام رسمی نشد، اما به عنوان نامی جایگزین استفاده می شود. 
• در فیلمی آمریکایی با ژانر کمدی ترسناک به نام “دست های بیکار (Idle Hands)” که در سال 1999 ساخته شد، قهرمان نوجوان داستان درمی یابد که دست راستش تسخیر شده و مسئول قتل والدینش و آسیب به دیگران است.
• در اپیزود “اینک هر دو طرف (Both sides now)” سریال خانه (House)، بیماری از سندروم دست بیگانه رنج می برد.
• در اپیزودی از “ماده های تاریک: پیچیده اما واقعی (Dark Matters: Twisted But True)” ـ مستندی در شبکه ی علم اکتشافی (Discovery Science) ـ سندروم دست بیگانه را شرح داد و تاریخچه ی آن را دنبال کرد.
• در فیلمی هندیِ تامیل (Tamil) با ژانر کمدی تاریک به نام “پیچانکای (Peechankai)”، در مورد فردی است که از سندروم دست بیگانه رنج می برد.
• در فصل دوم ملکه های جیغ (Scream Queens)، ظاهراً دکتر براک هولت (Dr. Brock Holt) از سندروم دست بیگانه رنج می برد.
• در برنامه ی “اینویزیبیلیا (Invisibilia)” که در رادیوی عمومی ملی (NPR/National Public Radio) پخش شده، در مورد زنی است که پس از جراحی مغز به سندروم دست بیگانه مبتلا شده است. 
• در فیلم “سانکاشتا کارا گاناپاتی (Sankashta Kara Ganapathi)” کمدی ساخت هند و کانادا در سال 2018، نقاشِ کارتونی را نشان می دهد که از سندروم دست بیگانه رنج می برد. 
• در سریال پایتخت نیز به سندروم دست بیگانه به طرز ناشیانه ای پرداخته شد که البته با واقعیتهای علمی تفاوت چشمگیری داشت.